，推理诊病：大哥，你老婆下药了！
因为他通过之前系统升级之后，兑换的功能，清楚的看到了老太太的心脏内部。
在林易的视线中这老太太的情况确实是心室室壁增厚。
并且大量血液堵在心室出不去。
心室里的血液出不去，但左心房的血液又在源源不断的输送进来。
所以这才出现了左心衰和肺水肿，甚至连左心房都被撑大了。
再看左心室的流出道主动脉，整个主干的血管通路也并没有狭窄。
就包括王忠良递来的检查单里，血管造影检查也显示，几个主干血管确实没有狭窄。
唯一的问题就是室壁增厚，挤压了主动脉流出道的出口。
造成了流出口的轻微狭窄。
但这问题不大，不应该是心衰的根本原因。
（肺静脉的血液通过肺呼吸交换了氧气和二氧化碳，进入到左心房-左心室-主动脉，然后从主动脉这条大血管里将带有氧气的动脉血送入全身。
所以很多心衰肺水肿都是和主动脉瓣狭窄有关，主动脉瓣狭窄，血液出不去，也会造成这种情况。）
随后，林易继续观察起来，不由有些震惊。
因为他发现了一个非常奇怪的现象！
这个老太太的心脏血流流速和正常人有点不太一样。
在左心房的血液进入左心室时，血流速度是正常的。
可是由于心室变小，在心室的血液流进主动脉时，血流速度又变快了！
心房和心室的血流速度竟然不一样！
并且还产生了压差！
这个压差就导致了，心房的瓣膜二尖瓣在打开给心室射血时，瓣膜被压差给吸到了靠近主动脉这边。
还刚好就靠在了主动脉附近，导致流出口堵塞。
也就是说，这名患者并没有血管狭窄或其他严重问题。
只是因为血流流速不一样，产生了压差，导致了心室的血排不出去。
从而才引发了这么一系列的问题！
只是这个问题通过各种检查很难查出来。
因为患者确实也是左心衰。
查出来心脏的形状、血流、血管造影甚至心电图也都是和动脉瓣狭窄所致的心衰一样。
所以光靠检查很难发现。
可是……
这个问题又是什么原因导致的呢？
心房和心室的血流流速居然不一样？！
真是奇怪啊。
这真就有点太罕见了！
林易虽然能做不少心脏外科的手术。
但是这种疾病他目前还真是没见过。
做手术吗？
可是没有狭窄的地方根本用不着做手术啊。
用药？
可是什么药能够解决血流速度不一样的问题呢？
也不可能把被吸住的二尖瓣瓣膜给剪掉，这样心房和心室之间就少了一扇……
一时间林易的眉间的皱褶也加深了些。
王忠良看着林易的表情，低声问道。
林易说道。
就在一群医生准备出病房门时。
之前那名吼叫的家属竟然拦住了他们。
家属面露不善，看向林易的眼神里充满了不信任。
王忠良上前一步解释道：
不过，那名家属依旧不信。
因为他看着林易的年龄就不像是个有经验的医生。
家属一边说一边指着林易和王忠良的鼻子。
面对家属的指责，王忠良也很无奈，只能继续耐着性子说道：
这时，旁边另外几名家属也劝道：
旁边几人好言相劝，这个叫花花的家属才退回床边。
不过她对这几名医生依旧没有好眼色。
其实医生心里也都有点不爽，但也只能继续想法子给这老太太治病啊。
谁让他们是医生呢。
办公室里。
林易将手中的检查单反复观看。
一直在思索着这个疾病的病因以及如何治疗。
这种情况林易是第一次见。
突然，林耀脑中灵光一闪。
他想到了一种情况。
伯努利方程最为著名的推论就是等高流动时，流速大，压力就小！
林易知道了！
虽然那玩意儿是非常罕见的一种心脏病。
甚至是在二十世纪八九十年代才被人们发现的。
但迄今为止，也已经有了可以参考的病例了。
林易将一张检查单放在王忠良面前问道：
办公室里，所有医生纷纷抬起头！
均是一脸诧异的看着林易！
什么？
你才看了多久的检查报告啊？
你就有结果了？！
只见林易指着彩超单子说道：
「首先你看，检查显示心脏室壁增厚，但几个主干血管未见狭窄，可你再看后面，上面却写着顺应性降低。
顺应性降低的意思也就是压差失衡，说明心脏血流的流速变得不一样了。」
林易说到这里时，王忠良身后一名三十多岁的主治医生问道：
林易又看着他问：
林易居然还问问题！
问就算了！
主要是这问题他们答不上来啊！！
王忠良看了看四周后，所有人比他更懵逼。
随后他只好尴尬的眨了眨眼睛道：
好吧，他堂堂主任还是答不上来。
林易摇头。
伸手指了指彩超单说道：
「说明顺应性降低和动脉瓣的狭窄没关系，或者说是没有太大的关系。所以这名患者就算是送上手术台做手术也是没用的。
因为上了手术台也找不到狭窄的需要修补的地方。
再来思考一个问题，为什么王主任你用了增加心肌收缩力和扩血管的药物都没用，反而患者病情还加重了呢？」
王忠良依然摇摇头。
我要知道我就不找你来了呀大兄弟！
办公室外面，徐敏君的家属虽说不相信林易。
可是医生开会时，他们还是偷偷的在门口听。
林易瞟了门口一眼，冲家属招了招手道：
那个叫花花的家属一听，立马插着腰走进来了。
她才不怕呢！
她就要好好听听，这个小伙子是怎么给老妈治病的！
看着家属落座，林易这才接着道：
「说明这个药物不仅没用，反而会加速病情恶化。
那么就要仔细想一想，什么情况下，增加心肌收缩后会让患者的心脏更糟糕！
在这里我要跟大家说一个方程，叫伯努利方程。
其中最为著名的推论是，等高流动时，流速大，压力就小。
所以对于这名患者，我的诊断是：梗阻型肥厚性心肌病，但她的梗阻不是一般的固定动脉瓣狭窄的梗阻！
而是动力型梗阻！」
王忠良：
林易点了点头。
周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴！
动力型梗阻性心脏病？！
有些医生表示自己根本就没听过啊！
好家伙！
还有这病？！
突然，王忠良却猛地站了起来，声音激动的道：
「对啊！动力型梗阻！对对！就是这个！
我记得我十年前偶然间看过一篇外网的心脏病学术论文！
里面就有讲这个的！
不过这个病非常罕见，甚至有些患者本身确实是这种病。
但由于前期没有查出来，医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。
结果患者最后没撑住，都不等所有人反应过来就已经死了！
哎呀呀！我这才明白过来呀！这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！」
王忠良语气激动，一边拽着林易的胳膊一边说。
林易抬头，看着周围人不理解又懵逼的表情。
林易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。
然后从包里掏出笔，直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。
一个是正常心脏血流图。
一个动力型梗阻的血流图。
林易举起手里的图纸说道：
「因为患者的室壁增厚了，虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。
可是你们千万不要忽略增厚这个点。
这名患者增厚了38，正常心肌超过35就算肥厚。
大家看室壁和主动脉流出口的距离，非常接近。
室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢？
答案是会，肯定会。
在场的人除了家属大家都是学医的，都能看懂我这幅图。
注意看，主动脉和主动脉瓣都没有狭窄，但因为室壁肥厚，会对流出口造成一定挤压。
那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。
这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。
心脏的高度不变，重力势能也不会变，但流出口相对狭窄了。
在血液从相对狭窄的通道流出时，流速就会加快，动能也就变大。
但流体有它的机械能守恒。
重力势能不变，动能变大了，那要怎么才能保持不变的常数？
只能是流出道的压强变小。
流出道压强一小，那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大？
所以血流就会产生压差。
这个压差就导致了二尖瓣在打开时会因为压强差被吸到主动脉的流出口。
一旦二尖瓣堵住了流出口，情况会更严重。
压强差大家应该都知道是什么。
举个例子，在火车站、动产站经常能看见地上标识的等候的黄线。
这就是压差线。
一旦过了压差线，在快速驶过的火车面前，强压差会直接将站在原地不动的人或物卷走。
非常危险！
所以说二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住这个主动脉流出口的。
是因为压差让它身不由己啊。
所以，动力型梗阻不同于动脉瓣狭窄的那些固定型梗阻。
一定不能让心脏动的太快，越快压差就会越大。
压差越大，二尖瓣就会直接将流出口给堵住。
流出口堵住，主动脉就没血供给全身了。
到时候患者全身都会出现水肿，血流动力崩溃，人也很容易猝死。
所以，动力性梗阻的治疗方案就是绝对不能用增加心室收缩力的药物。
洋地黄多巴胺这些绝对不能用！
我们应该反着来，用减轻心室收缩力的药物来治。
也就是β阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂这类药物。
这类药物能够将心室收缩力给降下来。
收缩力小了，流出道的流速就会变慢，那压差也就会变小了。
压差一小，二尖瓣是不是就不用被吸过去堵住流出口了？
那患者症状是不是就减轻了？」
林易说完，但整个办公室却变得鸦雀无声！
一个个全都带着或震惊或崇拜或难以置信的眼神看着林易……
家属虽然听不懂，但他们能感觉到眼前这个年轻人不像是在忽悠人啊。
虽然听不懂，但他们不明觉厉啊！
林易这边，看着大家似懂非懂的表情，他接着道：
「这病确实非常罕见，但治疗起来只要找对方向，和梗阻型心衰其实是一样的。
王主任，你现在可以再给患者做一个血流动力检测，看看压差差了多少。
一般来说压差的警戒线在50-60毫米汞柱。
但一旦超过80这个数，就得可以考虑看要不要切除太过肥厚的心肌室壁。
80以下，通过药物治疗还是能稳住病情的。」
王忠良立刻点了点头：
随后，王忠良看了看旁边的家属说道：
「你们这下放心了吧？病因也已经出来了，是梗阻型肥厚性心肌病。
再说的直白一点，就是她这个病只要心脏处于跳动的状态下就会出现气促、缺氧这些问题。
不过我看了她的室壁肥厚程度不是特别厚，我们先做个检查，检查出来以后就开始正确用药。」
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第二百七十八章罕见的心脏病！免费.